09/11/2015 - LNIA - Yves Cazals parution dans Nature : Les canaux ioniques KCNK5 dans la cochlée sont indispensables au maintien de l’audition

Nature - Les canaux ioniques KCNK5 dans la cochlée sont indispensables au maintien de l’audition

On sait depuis longtemps que la transformation des ondes sonores en activité bio-électrique (transduction mécano-électrique) dans la cochlée se fait par les cellules ciliées à travers la modulation acoustique de canaux ioniques qui engendrent des variations d’un courant de potassium (K+). Ainsi stimulées les cellules ciliées dépolarisent des neurones qui transmettent ces informations au cerveau. Après passage à travers les cellules ciliées les ions K+ s’accumulent dans l’espace inter-cellulaire. Or cette accumulation constitue un environnement toxique pour les cellules et les ions K+ doivent être vite recapturés et transportés jusqu’à la strie vasculaire qui les rend de nouveau disponibles pour d’autres transductions de sons en bio-électricité.

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En évaluant la physiologie auditive de diverses souris modifiées génétiquement par suppression de différents gènes produisant des canaux ioniques potassiques de la famille des canaux à doubles pores potassiques, on a trouvé qu’un canal potassique particulier, le canal KCNK5, engendre une surdité précoce, rapide et profonde. L’emploi d’un gène rapporteur en remplacement du gène Kcnk5 a permis d’identifier les cellules cochléaires utilisant ce canal : les cellules du sulcus externe de la cochlée. Or ces cellules, situées entre les cellules ciliées et la strie vasculaire, étaient déjà suspectées de jouer un rôle dans la recapture et le transport des ions K+. Nos observations confirment définitivement ce rôle et indiquent aussi que si d’autres voies de recapture et transport existent aussi elles ne sont pas capables de compenser l’absence des canaux KCNK5 dont le rôle est donc primordial.

Des déficiences du confinement et du transport intra-cochléaire des ions K+ sont impliquées dans de nombreuses pathologies auditives. Des données génétiques chez l’homme impliquent des déficiences de recyclage du potassium liées à une vulnérabilité accrue à l’exposition à des niveaux sonores élevés pouvant entrainer des surdités. L’identification du rôle primordial du canal KCNK5 fournit une base pathophysiologique et ouvre une perspective de recherche prometteuse sur de possibles fragilités génétiques de la cochlée.